يمرض البدناء - والبعض الآخر لا يمرض

يمرض البدناء - والبعض الآخر لا يمرض

يمرض البدناء - والبعض الآخر لا يمرض
06.07.2014

لقد ارتبطت السمنة والسمنة بالعديد من الأمراض. ولكن ليس كل الناس السمينين يمرضون. وجد الباحثون الآن أن إنزيم HO-1 يمكن أن يكون مسؤولًا عما إذا كان الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن يعانون من المضاعفات المعتادة مثل مرض السكري.

صحية على الرغم من زيادة الوزن أولئك الذين يعانون من زيادة الوزن أو السمنة لديهم خطر أعلى للإصابة بالأمراض الثانوية أو المصاحبة لها مثل مرض السكري وارتفاع ضغط الدم واضطرابات التمثيل الغذائي للدهون وأمراض القلب التاجية مثل النوبات القلبية وبعض أنواع السرطان. يصاب ثلاثة من كل أربعة أشخاص مصابين بهذه الأمراض الثانوية. في حين أن خطر الإصابة بالمرض من زيادة الوزن يزداد بشكل ملحوظ ، فهناك أشخاص لا يزالون بصحة جيدة على الرغم من زيادة الوزن. اكتشف علماء من ألمانيا والنمسا والولايات المتحدة الأمريكية السبب: لذلك يقرر الجزيء صحة ومرض الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن.

هدف جديد للمقاربات التشخيصية والعلاجية أفاد الباحثون في دورية "سيل" عن "تأثير جزيء هيموكسين جيناز (HO-1) ، الذي كان يُعتقد سابقًا أنه متورط في الحفاظ على صحة الأوعية أو قمع الالتهاب" . ولكن يبدو أن لها أيضًا تأثيرًا ضارًا. وبناءً على ذلك ، "نادرًا ما يصاب الأشخاص الذين يعانون من انخفاض نشاط HO-1 بمضاعفات ، أما الأشخاص الذين يعانون من مستويات HO-1 عالية ، من ناحية أخرى ، فإنهم يعانون من مرض السكري في كثير من الأحيان". ونقل عن هارالد استرباور من جامعة فيينا ، أحد مديري الدراسة ، قوله في بيان "يشير هذا بقوة إلى أن HO-1 يعمل مباشرة في التفاعل بين زيادة الوزن والأمراض الثانوية". هذا يجعل الإنزيم هدفًا جديدًا للطرق التشخيصية والعلاجية. بصفتها علامة حيوية ، يمكن أن تساعد على تقييم خطر زيادة الوزن بشكل أفضل.

تم العثور على علاقة ساحقة للدراسة ، قام الباحثون بإزالة الأنسجة من 51 شخصًا خضعوا لجراحة فقدان الوزن. كان لدى المرضى مؤشر كتلة الجسم (BMI) أكثر من 30 ، وبالتالي تم تصنيفهم على أنهم بدناء. خدم ستة أشخاص من الوزن الطبيعي الذين خضعوا لعملية جراحية أخرى كمجموعة تحكم. وقال استرباور "العلاقة بين قيم HO-1 والحالة الصحية للمرضى كانت ساحقة". "لم يكن الوزن ونسبة الدهون ولا كمية دهون البطن غير الصحية أكثر فائدة."

على الرغم من زيادة الوزن ، لم تقدم دراسات السكري ولا الكبد الدهني في الفئران رؤى حول علاقات التمثيل الغذائي. وبالتالي يعزز HO-1 الالتهاب المزمن. وهكذا ، فإن الحيوانات التي تم فيها إيقاف الإنزيم الموجود في البالعات في الجهاز المناعي ، البلاعم ، وراثيًا مثل الفئران العادية مع إنزيم سليم. ومع ذلك ، على الرغم من الوزن الزائد ، إلا أنهم لم يصابوا بمرض السكري أو الكبد الدهني ، ولكنهم ظلوا أصحاء وعاشوا طالما أن نظرائهم من الوزن الطبيعي. والسبب في ذلك هو أن فقدان HO-1 يبطل البلاعم. لم تعد الخلايا البلعمية تتراكم في الأنسجة الدهنية وبالتالي تؤدي إلى التهاب مزمن وداء السكري من النوع 2. يعزز HO-1 أيضًا مرض السكري مباشرة ، كما أظهرت دراسات أخرى على خلايا كبد الفأر: وفقًا لذلك ، استجابت الخلايا التي لا تحتوي على HO-1 بشكل أفضل للأنسولين وبالتالي يمكنها امتصاص سكر الدم بشكل أفضل. وفقا للعلماء ، فإن الإنزيم يغير مستقبلات الأنسولين في الخلايا وبالتالي يمنع عمل الأنسولين.

بعد سنوات من العلاج إذا كان الباحثون يبحثون الآن عن دواء يمنع HO-1 المعزز لمرض السكري ، فقد يظل العلاج القائم على النتائج الجديدة على بعد عشر سنوات تقريبًا. أظهرت دراسة حديثة نشرت في الولايات المتحدة أن 2.1 مليار شخص في جميع أنحاء العالم يعانون من زيادة الوزن العام الماضي. وفقا للباحثين بقيادة ماري نغ من معهد القياسات الصحية والتقييم (IHME) في جامعة واشنطن ، زادت نسبة السماكة في كل من البلدان المتقدمة والنامية. وفقا لمعهد روبرت كوخ (RKI) ، فإن غالبية الرجال (67.1 في المائة) والنساء (53.0 في المائة) يعانون من زيادة الوزن في ألمانيا. مع 23.3 في المائة من الرجال و 23.9 في المائة من النساء ، أقل بقليل من ربع البالغين يعانون من السمنة المفرطة. وفقًا لـ RKI ، يعاني حوالي ستة ملايين شخص في ألمانيا من مرض السكري من النوع 1 أو النوع 2. (إعلان)

الصورة: Etak / pixelio.de

معلومات المؤلف والمصدر



فيديو: The food we were born to eat: John McDougall at TEDxFremont